К пониманию "Генетическая социология" и его отношения к медицинской социологии и медицинской генетики в образовательных предприятия

Целью данной работы является установление того факта, что новые subdiscipline в области медицинской социологии необходимо в срочном порядке проанализировать взаимосвязь и последствия открытия в области генетики, диагностики, лечения и прогнозы на социальные поведения. Это является subdiscipline "Генетическая социология". Генетическая социология цели для освещения таких областях, как исследования стволовых клеток, генетический открытий и их последствий; эмбрионов человека и общества; ДНК-тест в судах; социальных, моральных и религиозных проблем, а также анализ религии и человеческого генома. Ранее мы уже изложили области клеточной Социология показывает, что параллели между клеткой как биологической системы на микроуровне и подсистемы общества как социологические ячейки, кроме того, на микро-уровне (Фредерикс, М., Odiet, Miller, и Фредерикс, J., 2003).

Таким образом, учитывая тот факт, что человеческое познание никогда не разграничены и с учетом основных тезиса, что Есть конкретные взаимосвязи между естественными и социальными науками, мы хотели бы подчеркнуть, что социальное может вмешиваться в сотовых, и наоборот. В сочетании с критическим и ожесточенных прений исследования эмбриональных стволовых клеток, клонирование человека, генная инженерия, (Gottweis, 1999; Мак, 2001; Thomson, 2001; Drayna, 2001; Шеннон, 2001; Холден, 2001; Мак-Гаффин, 2001) мы разработала отношения между тем, что мы называем генетической и клеточной социологии Социология, как из зарослей медицинской социологии (Фредерикс, М., Odiet, Miller, Фредерикс, J., 2003) ..

Метод заключается в использовании индуктивных рассуждений изучить последствия и взаимосвязи генетических открытий на социальное поведение. Во-первых, то, что доказательств того, что Есть такие отношения? Считая, что знание не бывает совершенно разобщенным, мы пытаемся показать, что Существуют взаимные взаимосвязь и влияние между социального поведения, с одной стороны, и генетические диагнозы и открытий, с другой. Структура общества в целом может наблюдаться только в ее функционировании, в то время как органические структуры можно рассматривать отдельно от своих функциональной активности. Кроме того, структура общества отличается от биологической структуры в том, что он не может увидеть или пощупать.

Но пока это ментальные конструкции, идеальный тип, это не менее "реальный", чем биологические структуры. Реальность заключается в том, что поведение и действия отдельного человека, со временем попадают в ряд организованных моделей поведения. Когда эти организованные модели поведения, были расположены в пространственно-временном историческом контексте, они становятся институты - способы заботы о базовых человеческих потребностей в системах и подсистемах общества (Серл, 1995). Мы должны теперь попытаться развить эти отношения более подробно ..

Общество, культура и личность (УПП) от макроскопических перспективе представляет собой глобальную деревню, нации, сообщества, учреждения или группы (рис. 1). Есть множество подсистем, связанных с подсистемами в организме человека, работающего в любой из этих агрегатов. Для целей анализа, мы будем выделять простые подсистемы, а именно личность подсистемы. Покажем, что личность подсистемы является результатом природы ([N.sub.1]), который является генетической основе, а также поддержка ([N.sub.2]), который является социально-культурной основы в любом обществе, между Gemeinschaft ([G.sub.1]) и Gesellschaft (G2) дихотомии (рис. 1).

[Рисунок 1 опущены]

Генетических (или физические), основой для личности, сочетание черт, что показывает, с уникальным сочетанием человека генов. Генетической основы ([N.sub.1]) личности (рис. 1) представляет собой лишь потенцию. Эти возможности, когда они развиваются под влиянием общей среды человека, преимущественно в детском и подростковом возрасте, формируются в личности. Поведенческие генетики использовать большие выборки, двойной исследований и / или генов отображения для определения генетической основы личности. Генетической основы таких возможностей, скорее всего, полиморфных генов, но oligogenetic факторов и мономорфных гены играют важную роль. Многие черты поведения (например, агрессивность, альтруизм, уверенность в себе, импульсивность, персистенции> 40% наследуемости (Taylor, 1999).

Некоторые гены кодируют по компонентам серотонинергической и дофаминергической системы нейромедиаторов (Леша, 2003). В самом деле, по оценкам, 50% от личности фенотип определяется генетически. Личность, то это динамичная организация, идей, взглядов, привычек, ценностей (интернализуется с культурой и опосредовано общества), который является уникальным для отдельного человека строится на генетическом фундаменте. Индивидуальные системы, таким образом, представляет собой совокупность личных потребностей актера в культурный мир, в котором он / она взаимодействует. В личности системы лежит самооценка. Самооценка включает в предположении, что личности действуют в соответствии с так, как они воспринимают себя и по тому, как они воспринимают социальное положение (Bailey, "Self-изображения, Self-Concept, и Self-Identity Revisited", 2003; Бейли, "Фонд самоуважения", 2003).

Социальные ситуации все силы, действующие на отдельных в любой данный момент времени. Процесс ассимиляции является наиболее важным в личности системы. Готовая продукция приобрела через социально значимые взаимодействия (SMI) - ядро клетки общества (рис. 1). SMI связано с социализацией, учебный процесс в социальной среде (N2), когда система ценностного отношения (VAS) в культуре внутреннюю ..

Генетическая социология дает каркасов чтобы понять, как в процессе социализации воздействие на жизненный цикл отдельного человека. Жизненный цикл может быть изображен с момента зачатия (X) до самой смерти (D) (рис. 2). Деление жизненного цикла можно рассматривать в виде двух этапов на протяжении от момента зачатия до смерти.

[Рисунок 2 опущены]

Исходя из вышеизложенного, "Генетическая социология" будут рассмотрены различные генетические заболевания на различных этапах жизненного цикла в отношении ответных мер общества. Индивидуальные и / или семейного поведенческие изменения могут быть сделаны для удовлетворения потребностей пациентов. Генетические заболевания затрагивает приблизительно 2% до 3% от всех новорожденных. Кроме того, учитывая серьезный и нередко хронический характер этих заболеваний, в семьях часто сталкиваются с серьезными медицинскими, финансовые и эмоциональные проблемы, которые также влияют на общество в целом. Генетические заболевания делятся на три основные группы: хромосомы, одного гена (Менделя) и многофакторный (полигенных) заболеваний. Другие группы расстройства включают в себя: соматических клеток, генов дефекты, которые вызывают раковые и триплет расстройств повторить, что приводит к neurode порождающих нарушения.

Хромосомные нарушения включают все условия, связанные с видимыми изменениями хромосом. Самопроизвольных абортов происходит в 1 из 6 беременностей, 60% из них имеют хромосомные аномалии. Хотя трисомии 16 является наиболее распространенной в выкидышей, трисомии 21 (синдром Дауна) видно, с большой частотой у новорожденных (1 из каждых 800 до 1000 родившихся живыми). Синдром Дауна имеет характерный внешний вид лица, значительная умственная неполноценность и частых сердечных пороков развития. Тернер-синдрома (45, X) присутствует в 1% от всех концепций, однако 98% приводит к выкидышу. Клинические симптомы включают небольшого роста, отсутствие вторичных половых развития и врожденных пороков сердца с нормальным интеллектом и продолжительности жизни.

Генома человека за 3 гига-оснований ДНК примерно с 30000 до 35000 генов, на сегодняшний день; Есть 14000 нарушений одного гена. Таким образом, число моногенных расстройств, как ожидается, возрастет. Эти расстройства (аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивным и Х-хромосомой режима наследования) каталогизированы в учебнике, и он-лайн сборник известен как Менделя в Man (OMIM) (Гуттмахера и Коллинз, 2002).

Хотя хромосомных нарушений, как правило, проявляется в отношении здоровья новорожденных, Менделя заболевания могут проявляться в раннем детстве (например, серповидно-клеточная анемия и муковисцидоз), а в зрелом возрасте (например, гемохроматоз и семейная гиперхолестеринемия). Различные способы передачи влияют на болезнь поражает семьи и культуры. Например, аутосомно-доминантный нарушения (например, семейного рака молочной железы и множественной эндокринной неоплазии типа 2), скажутся на многих членов семьи с этим заболеванием, в то время как аутосомно-рецессивные расстройства, более вероятно, многие перевозчики в определенной культуры (например, евреи-ашкенази часто носителей для Тея-Сакса болезнь и африканцы часто носителей серповидно-клеточная анемия).

В Х-хромосомой рецессивный расстройств, самки неповрежденную перевозчиком, который передает болезни мужчин (например, Дюшен мышечной дистрофии). Расстройств триплет повторить обычно проявляются позже в жизни. болезни Гентингтона является аутосомно-доминантное расстройство с высокой пенетрантностью характеризуется прогрессирующим хорея и слабоумие. Триплет повторить расстройств результаты, по крайней мере 14 других прогрессивных неврологические заболевания, включая: синдрома ломкой X, spinobulbar мышечная атрофия, дистрофия и миотонических Фридрейха атаксия (Ensenauer, Райнке, Акерман, Tester, Уитмен и Teffri, 2003, Мартин, 1999). Эти нарушения имеют последствия в отношении генетического консультирования и тестирования, когда результат теста может быть или не может повлиять на выбор вариантов лечения.

Хотя люди с MEN2 с мутации RET (и членов семьи, с мутации) могут пройти профилактический тиреоидэктомия с учетом риска мозгового рака щитовидной железы и лиц с САП могут подвергнуться профилактических колэктомия учитывая риск рака толстой кишки, генетические тесты для Хантингтона болезнь не приводит к лечению. В самом деле, лишь 20% людей, подверженных риску заболевания проводить тестирование (Burke, 2002). Решение продолжить тестирование проводится для облегчения решения о иметь детей. Информированное согласие является необходимым для такого тестирования с учетом социальных и семейных последствий, а также потенциальную возможность дискриминации на основе генетической - группу риска.

Многофакторные (полигенных) расстройства являются результатом сочетания изменений в различных генов в той или иной степени в силу в связи с экологическими факторами, которые производят фенотипа при достижении порога (Ensenauer, Райнке, Акерман, Tester, Уитмен и Teffri, 2003 ). В самом деле, термин "геномика" является изучение функций и взаимодействие всех генов в геноме. Рак молочной железы, рак толстой кишки, гипертонии, сахарного диабета, бронхиальной астмы, болезни Паркинсона и болезни Альцгеймера, все за счет взаимодействия нескольких генов и факторов окружающей среды (Гуттмахера и Коллинз, 2002). Болезнь Альцгеймера обычно начинается в седьмой, восьмой и девятый десятилетия жизненного цикла, но болезнь раннего начала болезни Альцгеймера широко признана раннее начало болезни Альцгеймера (1% всех случаев), в результате мутаций в presenilin 1, presenilin 2 или B-амилоида прекурсоров белка гена.

заболевания на поздних стадиях болезни Альцгеймера является более тонко влияние гена аполипопротеина Е (Е4 аллеля (40% всех случаев). С социальной точки зрения, болезнь Альцгеймера страдает более 4 млн. человек, на сумму более $ 60 млрд ежегодно (Martin, 1999) . С семейной проблематики, недавние исследования показали, что уход людей, страдающих слабоумием был высокий процент депрессии, были вынуждены сократить свои рабочие часы из-за требований, связанных с уходом, и считали, что они "дежурных" 24 часа в сутки. Наконец, "когда смерть была предшествовать длительный и напряженный период ухода, уход сообщили значительное облегчение при смерти" (Schultz, Мендельсон, Хейли, Махони, Аллен, Чжан, Томпсон и А. Белле, 2003) ..

Болезнь Паркинсона имеет распространенность 2 процентов в людях, среди людей в возрасте старше 65 лет. С социальной и культурной точки зрения, исландского парламента ранее одобрила строительство генетической базы данных, содержащей здоровья всей страны записей. Хотя этики такой базы данных были допрошены тем более, что исключает возможность информированного согласия пациента и угрожает анонимности пациента, последние демографических исследований, нашли роли базы данных для оценки генетического вклада в общие заболевания (Андерсон и Арнасон, 1999 ; Haraldsdottir, 1999; Дункан, 1999).

Sveinbjornsdottir et.al, изучал группе пациентов с болезнью Паркинсона, в том числе у большинства больных в Исландии, в которых болезнь Паркинсона была диагностирована в течение предыдущих 50 лет, и обнаружили, что семейная составляющая может быть скрыто, поскольку это сложная и многофакторная болезнь может показывать поколений. Это семейный компонент может возникать в результате сочетания экологических и генетических факторов (Sveinbjornsdottir, Хикс, Йонссон, Петурссон, Guomundson, Frigge, Гонконг, Gulcher и Стефанссон, 2000). Последующие выводы в семейной болезни Паркинсона, обнаружили мутации в-synuclein, убиквитин и proteasomal субъединиц (Martin, 1999). И наконец, мутации в гене Паркин из основных причин раннего начала болезни аутосомно-рецессивным Паркинсона (Лакинг, Дерр, Бонифати, Воан, ДеМикеле, Гассер, Harhangi, Меко, Denefie, дерево, AGID и Брайс, 2000).

"Генетическая социология", несомненно, сыграет важную роль в интерпретации и обобщения последствия и последствия генетических заболеваний в области демографии и эпидемиологии. Традиционный подход к демографических данных, которые государства Существуют три основных области, в частности, рождаемости, смертности и миграции (рис. 3).

Таким образом, по данным переписи 2000 года численность населения старше 60 лет увеличится в три раза, с 606 миллионов в 2000 году до почти 1,9 млрд. к 2050 году. К тому времени, восемь из каждых 10 пожилых людей будут жить в менее развитых странах, по сравнению с шестью из 10 в настоящее время. Явление старения населения будет особенно сильным, как процент населения, в более развитых странах. 60 лет и старше лиц в настоящее время составляют 19 процентов населения. К 2050 году эта цифра вырастет до 32 процентов. Число пожилых людей уже превышает уровень детей (в возрасте 14 лет или младше). К середине века пожилых людей будет больше, чем детей от 2 до 1 (рис. 2 и 3) ("UN прогнозы показывают неуклонное падение рождаемости," 2002).

Хотя в настоящее время подход к изучению демографии и эпидемиологии играет важную роль в сфере медицинских исследований и политики, подход к геномной населения предоставляет значительные возможности для "интеллектуального" медицины. Эта новая технология позволит скрининга населения (например, государство определяет новорожденных, культура может определить статус перевозчика за нарушения одного гена для их группы, каждая страна может использовать генетические базы данных для выявления общих заболеваний) (Хури, МакКейб, Л. Л. и МакКейб, Европейское радио для Беларуси, 2003). Как упоминалось ранее, этот интеллектуальный медицины этические, правовые и социальные последствия. Как генетического профиля становится более надежной многие люди опасаются, что это будет использовано в качестве дискриминации в области труда и страхования.

Например, Burlington Northern Santa Fe Железнодорожные была предпринята попытка выявить генетические предрасположенности к пестика туннельного синдрома в сотрудниках для подачи инвалидности без их согласия. Федеральных равных возможностей в области занятости Комиссии остановил эту практику и урегулировать претензии компании принесли своим сотрудникам за неизвестную сумму денег (Клейтон, 2003). Другое применение геномной медицины с демографией является изучение расы. Традиционный подход к классификации гонки включает в себя пять основных групп: черные или афро-американец, белый, Азии, родной Гавайских островов или других островов Тихого океана, и американских индейцев и коренных жителей Аляски, которая подчеркивает географическое положение. С генетической точки зрения, строение человеческого населения на основе модели спаривания и размножения.

На самом деле одной нуклеотидных полиморфизмов (SNP), как считается фактором различий у людей различных расовых и этнических групп. Хотя горячо обсуждается, это исследование может иметь последствия, например, в фармакологической терапии сердечной недостаточности, так называемые "гонки конкретных" терапия (Купер, Кауфман, и Уорд, 2003). Расовые и этнические различия будут продолжать играть свою роль в деле, выражение и распространение болезней, в то время как эмпирические роли генетики и окружающей среды, дальнейшее изучение (Бур мангольд, Гонсалес, ECAD, Койл, Наташа, Гомес, Лин Хуа, Картер, Горы, Перес-STABLE, Шеппард, и богатые, 2003) ..

[Рисунок 3 опущены]

Дальнейшее воздействие "Генетическая социология" в области психического здоровья и психических заболеваний. Наш генетический профиль и среда, в которой это происходит формы развития личности и личностных расстройств. В самом деле, пограничных состояний личности черта есть примерно шестьдесят девять процентов уровень наследуемости (рис. 4). Среди различных психических заболеваний, мы сосредоточим внимание на шизофрения и тревожные расстройства (рис. 4). Шизофрения поражает около 1 процента населения и является основным диагнозом затрагивающих организационно пациентов во всем мире. Шизофрения диагноз наличие "позитивного" симптомов (например, галлюцинации и бред), а количество "негативных" симптомов (например,

апатия, бессвязное мышление и социальных вывода). Существует семейной агрегации шизофрении. Например, риск для брата или ребенка-шизофреника родителей составляет около 10%, а если оба родителя страдают риск составляет 46%. Однако генетические факторы более заметны в двух-и принятие исследований. Например, у монозиготных близнецов показывают 50% соответствие цены и дизиготных близнецов показывают, 10-15% согласование тарифов (Собелла, Mikeseli, и Мак-Мюррей, 2002). Таким образом, предполагается, что 70% генетического вклада в этиологии шизофрении. Остальные 30% экологических факторов, которые включают в себя перинатальной и детской травмы головного мозга и психосоциального стресса на жизненные события (Фридман, 2003).

Существует нет единого поражения в мозге, на счет для лечения шизофрении, хотя общие потери объема мозга, особенно в мозжечковой миндалине и в гиппокампе, что приводит к увеличению боковых желудочков, является последовательное заключение. Понимание потенциальных генетических факторов в этиологии тревожных расстройств в последнее время показали интересные результаты. Генной инженерии мышей были разработаны с возмущениями в рецепторах GABAA, серотонина (5-HT) (1A) рецепторы, и кортикотропин-рилизинг гормона (CRH) для более глубокого понимания этого заболевания на молекулярном уровне. Например, низкий уровень серотонина (1A) (5-HT (1A)) рецепторов неоднократно нашли настроения и тревожными расстройствами. Стресс нередко усугубляет психиатрических заболеваний, а также может уменьшить 5-HT (1A) рецепторов уровнях.

Когда рецептор дефицит был произведен на мышах путем генетического нокаута, тревоги, как было отмечено фенотип (Тот, 2003.). Кроме того, при генно-инженерных мышей мутации в рецепторе GABAA они обладают устойчивостью к бензодиазепинов (Вайнбергер, 2001). Следствием этого исследования от социологического перспективы более полное представление о реакции стресса. "Генетическая социология" будет на видном месте, чтобы дополнительно изучить последствия для аффективных расстройств, нарушений перестройки, и нейродегенеративных заболеваний, а также рака и инсульта. Таким образом, "Генетическая социология" может продолжить изучение взаимосвязи между генетическими результатов и социального поведения в семье и в конечном счете, в обществе, общества, нации и, наконец, глобальная деревня ..

Обсуждение

Мы утверждали, что новая дисциплина югу в области медицинской социологии в срочном порядке необходимо интегрировать, интерпретировать и обобщать взаимосвязи и последствия открытия в области генетики, лечение и прогноз на социальные поведения. Это является subdiscipline "Генетическая социология". Учитывая широкий спектр генетических расстройств, мы сосредоточили внимание на трех широких областях, а именно жизни, демографические / эпидемиологического анализа, а также психическими заболеваниями. В этих областях, мы связаны с генетическими нарушениями социального поведения. Такое поведение еще больше связаны с различными институтами общества, таких как семья, образование, экономическое и правительства - особенно после учреждения построить течением времени и что все они взаимосвязаны ..

Этот новый subdiscipline в медицинской социологии позволит ученым в области выявления и включения дополнительных областях пренатального генетического тестирования и избирательные аборты, исследования стволовых клеток и клонирования человека, генная терапия, генетические конфиденциальности и дискриминации, и о последствиях проекта человеческого генома, в медицинской генетике . Мы вкратце обсудим, как "Генетическая социология" может играть важную роль в образовательной предприятия; путем объединения естественных и социальных наук использованием дородовое генетическое тестирование и исследования стволовых клеток в качестве примера.

Дородовое генетическое тестирование, выборочный аборт

Традиционные подходы к выявлению хромосомных нарушений (трисомия 21) и генетических болезней (кистозный фиброз) являются амниоцентез и ворсинок хориона выборки (CVS). Поскольку такие испытания предварительно свой взор на выборочные аборты, он представляет более общую проблему абортов. Есть практика выборочных абортов по признаку генетического дефекта, с этической точки зрения? Допустимо ли, по признаку пола отбора? Хотя лишь немногие одобрить выборочные аборты, основанные исключительно на сексе, это было сделано для пары риску наследуемые с Х-хромосомой болезней. С помощью этой процедуры пары проходят в процессе искусственного оплодотворения только женского эмбриона передано в утробе матери. Недавние исследования рассматриваются внутриутробной терапии, направленной на лечение генетических заболеваний до рождения, с тем чтобы уменьшить последствия этого заболевания (например,

врожденной гиперплазии коры надпочечников и фенилкетонурии). Снижения риска дефектов нервной трубки с приемом фолиевой кислоты приводит к foritification многих пищевых продуктов для оказания помощи женщинам детородного возраста с дополнительное количество фолиевой кислоты в рационе. Еще один пример внутриутробной терапии трансплантации гемопоэтических стволовых клеток для SCID или талассемии. Области генетической социологии будут изучать последствия генетического тестирования на общество, культура и личность людей. Например, с точки зрения общества, правовые и экономические аспекты генетического тестирования (например, вопросы о доступности тестирования, дискриминация на основе генотипа, а также ограниченность имеющихся технологий, таких как генная терапия половых) ..

Исследования стволовых клеток и клонирования человека

На 9 августа 2001 года президент Джордж Буш объявил, что федеральные средства на исследования эмбриональных стволовых клеток только допустимо, чтобы уже существующие запасы. Хотя противники надеялись на запрет на все эти исследования, ученые в области регенеративной медицины с осторожным оптимизмом. Hochedlinger и Йениш красноречиво различать разницу между репродуктивного клонирования (т.н. клонирование человека) и терапевтическое клонирование. Мало кто будет одобрить создания генетически идентичных людей. Леон Касс Р. заявил, "мы должны объявить клонирование глубоко неэтичным в себе и опасность в его возможные последствия ... такого запрета на клонирование человека не повредит прогресса основных генетических науки и техники" (Касс, 2001).

Однако многие оспаривает, что использование эмбриональных стволовых клеток, имеет огромное значение и должна быть одобрена для продолжения исследований. Джеффри М. Дражен утверждает, что "разумно регулировать технологии соматического ядра клетки-передачи, как мы и регулирования использования радиоизотопов и рекомбинантных ДНК, но не имеет смысла запрещать исследования с использованием данной технологии" (Дражен, 2003). Поскольку технология улучшается, есть возможность перепрограммировать взрослых стволовых клеток для терапевтического клонирования, не "пропустив его через" предимплантационной эмбриона, тем самым отрицая текущего этические проблемы для таких исследований. Однако действующее законодательство излишне ограничит этой инновационной технологии. Роль "Генетическая социология" можно было бы сократить разрыв между законодателями и учеными, чтобы более четко определить соответствующие роли стволовых клеток в области регенеративной медицины.

В недавнем исследовании подчеркивается, например, разрыв между политиками и врачей общей практики в области применения медицинской генетики в клинической практике (Kumar и Гантли, 1999). "Генетическая социология" можно оценить, как отдельных лиц, семей, религиозных групп и культур просмотра этой новой технологии, и как она может быть применена для редких генетических заболеваний. Например, если реклама средств массовой информации окружающих исследования стволовых клеток, различных социальных групп играют свои роли, инвестиции группы стремятся к поиску новых возможностей для бизнеса, религиозных групп пытаются запретить такие исследования, как "игры Бога", и политических групп, лица повышение давления для различных средств и приоритеты научных исследований ..

Наконец, существует большая озабоченность в отношении конфиденциальности генетической информации и патентования генов. Например, Маргарет Эверетт спрашивает: "Есть ли у Вас собственный ДНК? "Как гены становятся товарами?" и вздох отчаяния (с учетом всех различных лиц и учреждений, каждый со своим цели и заинтересованы в результате прений) спрашивает: "Что делать с ДНК? (Эверетт, 2003). Таким образом, существует настоятельная необходимость в создании и инициировать новые subdiscipline в медицинской социологии; рассматривать в качестве начального этапа для дальнейшего анализа между медицинской генетики и социального поведения, - порождает "Генетическая социология".

Благодарности

Д-р Марсель Фредерикс хотел бы выразить признательность Здравоохранение стипендий в Гарвардском университете медицинского факультета, предоставленных службой здравоохранения подготовки научных кадров комитета Национального института здравоохранения. Мы благодарны также распространяется на всех тех, кто внес вклад в этот исследовательский проект - Лойола в Чикагский университет, медицинский факультет Гарвардского университета, и Северо-Иллинойского университета студентов, преподавателей, администрации, сотрудников, выпускников и выпускниками, и членов иезуитской общины Университета Лойолы в Чикаго.

Ссылки

Андерсон, B., Арнасон, Е. (1999). База данных Исландии является этически сомнительной. BMJ. 318: 1565-1567.

Бейли, J. А. 2. (2003). Self-Image, Self-Concept, и Self-Identity вернуться. J Med Натл доцент 95: 383-6.

Бейли, J. А. 2. (2003). Фонд самооценки. J Med Натл доцент 95: 388-93.

Бурхард, Гонсалес, Е., ECAD, З., Койл, Наташа, Гомес, Лин, S., Hua, T., Картер, AJ, Горный, JL, Перес-STABLE, EJ, Шеппард, Д., Риш, N . (2003). Значение расы и этнического происхождения в биомедицинских исследованиях и клинической практике. N Engl J Med 348: 1170-1175.

Берк, W. (2002). Генетические исследования. N Engl J Med 347: 1867-1875.

Клейтон, Е. В. (2003). Этические, правовые и социальные последствия геномной медицины. N Engl J Med 349: 562-569.

Купер, Р. С., Кауфман, J. С., Уорд, R. (2003). Раса и Genomics. N Engl J Med 348:1166-1170.

Drayna, D. (2001). Генетические корреляты Музыкальные признании Шаг в человека ". Наука 291: 1969-1972 годы.

Дражен, J. M. (2003). Законодательные Близорукость по исследованию стволовых клеток. N Engl J Med 349: 300.

Дункан, Н. (1999). Всемирная медицинская ассоциация выступает против исландского базы данных генов. BMJ 318: 1096-1098.

Редакторы. (2002). По прогнозам ООН Показать неуклонное падение рождаемости. Экспериментальный 174: 8.

Ensenauer, RE, Райнке С. С. Акерман, MJ, тестер, DJ, Уитмен, ДАХ, Teffri, А. (2003). Грунтовка по медицинской части VIII геномика: Основы медицинской генетики для практикующих врачей. Мейо Clin Труды 78: 846-857.

Эверетт, M. (2003). Социальной жизни генов, неприкосновенность частной жизни, собственности и новых генетики. Общественные науки и медицины 56: 53-65.

Фредерикс, М., Odiet, JA, Miller, С. И. Фредерикс, JP (2003). К пониманию "Клеточные Социология" и связь с клеточной биологии. Образование 124: 237-256.

Освободившись, CR, Грин, PE, Бриз, RE, Wei-Yann, Tsai, DuMoucatel, W., Као, Р., Диллон, S., Winifield, H., Калвер, S., Trojanowski, JQ, Эйдельберг, D ., Фан, С. (2001). Tranplantation эмбриональных нейронов допамина заболеваний тяжелой болезнью Паркинсона. N Engl J Med 344: 710-719.

Фридман, R. (2003). Шизофрения. N Engl J Med 349: 1738-1749.

Gottweis, H. (1999). Управляющих молекул: Дискурсивный Политика в генной инженерии в Европе и Соединенных Штатах. Кембридж: MIT Press; 399-754.

Гутмахера, А. Э., Коллинз F. S. (2002). Геномная медицина - Primer. N Engl J Med 347: 1512-1520.

Haraldsdottir, R. (1999). Исландский генной базы данных будет отстаивать права пациентов. BMJ 318: 806-807.

Холден, C. (2001). Исследование предлагает Питч восприятие передается по наследству. Наука 291: 1879.

Касс, Л. Р. (2001). Клонирование человеческого бытия в области биомедицинской этики. Нью-Йорк: McGraw-Hill.

Хури, М., МакКейб, LL, МакКейб, Европейское радио для Беларуси (2003). Скрининга населения в эпоху геномной медицины. N Engl J Med 348: 50-58.

Kumar, S., Гантли, M. (1999). Напряженность в отношениях между политиками и врачей общей практики в области внедрения новых генетики: обоснованные исследования теории интервью. BWJ 319: 7222.

Леша, Р. А. (2003). К молекулярной архитектуры личности. Поведенческие Научно-исследовательский 139: 1-20.

Лакинг, CB, Дарр А., Бонифати В., Воган, J., ДеМикеле Г. Гассер, T., Harhangi, BS, Меко Г. Denefle П., Вуд, NW, AGID, Y ., Brice, A. (2000). Связь между болезнями Паркинсона Ранняя Возникновение и Мутация гена Паркин. N Engl J Med 342: 1560-1567.

Мак, C. (2001) Вера в стволовых клетках. Стволовые клетки 4: 19.

Мартин, J. B. (1999). Молекулярная основа нейродегенеративных заболеваний. N Engl J Med 340: 1970-1980 гг.

Мак-Гаффин, П. (2001). К Поведенческие Genomics. Наука 1232.

Шульц Р., Мендельсона, AB, Хейли, МЫ, Махони, D., Alien, RS, Zhang, С. Томпсон, Л., Belle, SH (2003). Окончание срока службы помощи и действию скорби по делам семьи Caregivers лиц с деменцией. N Engl J Med 349: 1936-1942.

Сирл, J. R. (1995). Конструирования социальной реальности. Нью-Йорк: Свободная пресса.

Шеннон, Т. А. (2001) "Геном человека". Республика 128: 9-10.

Собелла, JL, Mikeseli, MJ, McMurray, CT (2002). Генетики и Etiopathophysiology шизофрении. Мейо Clin Труды 77: 1068-1082.

Sveinbjornsdottir, S., Хикс, А. А. Йонссон, T., Петурссон, H., Guomundson Г. Frigge Л., Гонконг, А., Gulcher, JR, Стефанссон, Кари. (2000). Семейная агрегации болезни Паркинсона в Исландии. N Engl J Med 343: 1765-1770.

Тейлор, М. А. (1999). Основы клинической нейропсихиатрии. Нью-Йорк: Oxford University Press.

Thomson, J. (2001). Клеточной биологии. Время 158: 26-29.

Тот, M. (2003). 5-HT (1A) рецепторов Knockout мышь как генетическая модель тревоги. EVR, J. Pharmacol. 463 (1-3): 177-84.

Вайнбергер, Д. Р. (2001). Тревога на границе молекулярной медицины. N Engl J Med 344: 1247-1249.

МАРСЕЛЬ Фредерикс, PH.D.

Профессор кафедры социологии и антропологии

Директор Управления по исследованиям в медицинской социологии

Университет Лойола в Чикаго

JEFF А. ODIET, доктор медицины

Инструктор медицины Гарвардской медицинской школы

Бостон, штат Массачусетс

Стивен Миллер, PH.D.

Профессор кафедры политики в сфере образования и исследований лидерства

Школа образования

Университет Лойола в Чикаго

JANET Фредерикс, PH.D.

Дин, выпускник колледжа и профессор по вопросам руководства

Северо-Западный университет штата Иллинойс

Чикаго, штат Иллинойс